流感新品種的出現，港人司空見慣。事實上，任何能夠快速變種的病毒，新品種都會不斷湧現，這是自然法則。最近，在法國巴黎，一位來自非洲喀麥隆的六十二歲婦人被發現擁有一新品種的 HIV 病毒；作此發現的科學家提議把這新品種稱為「HIV-1 Group P」^[1]。

什麼？繼 SARS、H5N1、H1N1 之後，又來多一個什麼什麼什麼……神創造人，又同時創造這麼多病毒來折磨人，這不是「天意弄人」是什麼？

稍安勿燥，即使你認為神在玩弄你，我卻不敢玩弄我的讀者。拋出一個專有名詞在你面前，斷不是「拋書包」這樣膚淺。坦白說，如果你大概明白H乜N乜代表什麼，以上那個 HIV 乜乜乜根本難不到你。「H5N1」是指擁有第 5 類 H 蛋白和第 1 類 N 蛋白的流感病毒，對於首次接觸這名稱的人，這是四件新資訊。「HIV-1 Group P」，只要懂得基本常識和英語，頂多只含兩件新資訊：「1」和「P」。

流感病毒分 A、B、C 型，愛滋病毒也分 HIV-1 和 HIV-2。流感之中，A 型最為廣泛傳播；世界各地的愛滋病毒也以 HIV-1 為主，HIV-2 通常只在非洲流傳，而且其致病率也比前者為低（染有 HIV 未必引致 AIDS）^[2]。流感從各種家畜和家禽傳給人類，兩款愛滋病毒也是來自不同的猴子。HIV-1 源自黑猩猩（chimpanzee），HIV-2 則源自一種名叫 sooty mangabey 的猴。當初怎樣染上，無人確切知道，但無獨有偶，兩種動物都會遭當地人獵食，甚至飼養^[3]，就像我們養雞和養豬一樣。

HIV-1 之下，還細分為 group M、N 和 O，正如甲型流感會細分為H乜N乜，分別是愛滋病的組別不是以表面蛋白來劃分，而是以基因。嚴格來說，M 和 N 的來源確定是黑猩猩，group O 的源頭仍不清楚。三個英文字母的由來頗有趣。驟眼看，想必是以「M」開頭，以後的新增組別順序。至於為何以「M」為首，則是另一個疑惑。實情是，早期發現的愛滋病毒，基因相近且常見的那一「系列」被稱為 Major 或 Main，另一群基因偏離主流且較罕見則被稱為 Outlier，「M」和「O」就是這樣出現。後來，發現一新品種，其基因不像 M 也不像 O，於是名為「N」，意即 non-M/non-O^[4]，一個不大有想像力的名字，卻妙在「恰到好處」，組成連續的三個字母。

最新發現的那個品種很明顯是「三不像」，於是被命名為「P」；所有新品種以英文字母順序命名，現在已是行內的共識^[5]。從基因判斷，HIV-1 Group P 夾在 N 和 O 之間，這點無甚驚喜。意外的是，跟新品種最近似的不是任何已知的 HIV，也不是黑猩猩身上的病毒，而是大猩猩（Gorilla）的病毒。換句話說，group P 可能源自大猩猩。^[1]

只是「可能」，不是確定。假設老師望著兩份十分相似的家課，她不能肯定究竟是左邊抄右邊，還是右邊抄左邊，抑或他們都是抄不知從何而來的第三份。可能是黑猩猩傳給大猩猩，然後大猩猩傳給人，也可能是黑猩猩同時傳給人和大猩猩。除非在黑猩猩身上找到和 group P 相似的病毒，否則兩個可能性也不能抹煞。新病毒能夠有效地於病人體內滋長，說明經已適應人體的生理，而且病者在原居地沒有接觸過猩猩等動物，表示她很可能是被人傳染。科學家認為，此新型愛滋病毒很可能已經在人類之間流傳。^[1]

現今思維，每遇病毒，必思疫苗。發現 HIV 廿五年後的今天，疫苗在哪裡？去年，兩種愛滋疫苗曾進入臨床實驗階段，可惜兩者都失敗，不單不能引起預期的免疫反應，其中一種看來更會增加染病的機會。^[6,7]

HIV 難以對付的原因之一，是它們懂得如何「避開」抗體。病毒不能自我複製，必須借助人體的細胞。進入細胞的首要條件，是病毒表面的蛋白必須跟細胞表面的某些蛋白吻合，這未必足夠，但是必須。流感病毒感染上呼吸道，是因為它跟那裡的細胞的表面蛋白吻合。愛滋病毒感染白血球（記著這點，下面有用），是因為它跟某些白血球的表面蛋白吻合。如果細胞的表面蛋白是匙孔，病毒的表面蛋白就是鑰匙，兩者必須吻合，病毒方可入內。抗體之所以能夠幫助抵抗病毒，也是因為和病毒的表面蛋白吻合。當抗體與病毒的表面蛋白結合，鑰匙變形，病毒自然無法進入細胞。HIV 的不平凡之處，是懂得以其他蛋白或糖份「保護」鑰匙，把其包得「密實」，抗體便不易發揮作用。即使找到有效的抗體，由於 HIV 變種很快，難保一勞永逸。^[2]

抗體不濟，免疫系統還有另一道板斧，就是靠白血球殺死那些遭感染的細胞。有病細胞的「相貌」有異於正常，但是白血球必須見過「異相」的細胞以後才懂得對付，正如警察必須見過毒販的模樣，才知道毒販究竟是什麼模樣。警察憑經驗認出不法份子，白血球憑疫苗「學習」被某類病毒感染後的細胞是什麼模樣，注射疫苗就像替白血球提供經驗。精明的讀者問，HIV 感染的正是白血球，現在豈不是要白血球「學習」自己染病後的模樣？這問題帶出重要的兩點。首先，HIV 感染的對象和那些殺手白血球，其實是兩種不同的白血球，我們姑且稱前者為 H 白血球，後者為 K 白血球。換句話說，K 要學習 H 生病後的模樣。其次，在 K 學習的過程中，H 必須幫上一把（這是免疫系統的運作程序，篇幅所限，不贅），但是 H 的活動又會反過來增加自身被 HIV 感染的機會（這是 HIV 的特性）^[6]。寫到這裡，我感到頭昏腦脹……

如果你不明白，這是正常的。不騙你，我也不明白，連科學家也不大明白。如果他們明白，便不會廿五年也未見疫苗；如果他們明白，那兩個臨床疫苗試驗便不會以失敗告終。愛滋病是免疫系統的疾病，用疫苗「訓練」免疫系統去對付一個對付免疫系統的病毒，看似自然不過；想深一層，既然那病毒是癱瘓免疫系統的能手，它是否比我們更了解我們的免疫系統？無論如何，過去科學家那種「不求甚解」、以為把部份病毒蛋白放進體內便能夠「自動」免疫的心態已不管用；愛滋疫苗的失敗，暴露了我們對免疫系統的一知半解，好讓學者們思考未來研究的方向。^[6,7]

（2009 年 8 月 19 日 香港信報副刊）